Trastornos circulatorios retinianos

Trastornos circulatorios retinianos

Oclusiones arteriales

Son mucho menos frecuentes pero mucho más serias que las oclusiones venosas. Se producen por embolización o trombosis del vaso afecto. Los émbolos suelen ser de colesterol (placas de Hollenhorst), originados en las carótidas internas, de plaquetas y fibrina asociados a arteriosclerosis de los grandes vasos o calcificados en relación con valvulopatías cardíacas. Otros tipos más raros de émbolos incluyen los sépticos (endocarditis bacteriana subaguda), grasos (fracturas óseas), talco (drogadictos) y los asociados al tabaquismo, uso de anticonceptivos orales, drusas papilares, mixoma cardíaco y enfermedades del tejido conectivo.

Oclusión de la arteria central. Es poco frecuente y unilateral. Se produce una pérdida brusca, indolora, generalizada y profunda de la agudeza visual con un marcado defecto de conducción pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn), aunque se mantiene el reflejo consensual. Las arteriolas retinianas están muy estrechadas, exangües y con calibre irregular. La retina isquémica y edematosa toma un aspecto blanco lechoso. En la fóvea se observa una mancha rojo-cereza característica, dependiente de la circulación coroidea. El pronóstico es malo, pues con frecuencia (70%) queda una pérdida visual importante y permanente. En algunos individuos (10-30%) existe una arteria cilorretiniana, rama de las ciliares posteriores cortas que irriga parte de la mácula. Es importante en casos de obstrucción de la arteria central de la retina, porque una mácula irrigada por dicha arteria puede seguir siendo funcional.

Tratamiento. Es una urgencia oftálmica. Para lograr algún efecto, debe instaurarse en las primeras horas después de la oclusión. Se emplean masajes oculares intermitentes, acetazolamida intravenosa (500 mg) y paracentesis para disminuir la presión intraocular y favorecer la circulación y movilización del émbolo. También se emplea ácido acetilsalicílico y la inhalación de una mezcla de oxígeno al 95% con dióxido de carbono al 5%, administrados con una máscara durante 10 minutos cada hora del día y cada 4 horas por la noche.

Oclusión de rama arterial. Es unilateral, poco frecuente y similar a la oclusión central, pero está confinada a un segmento retiniano en relación con la arteriola ocluida. Frecuentemente causada por émbolos de calcio. Cursa con defecto brusco del campo visual. Obstrucción transitoria. Los émbolos de plaquetas causan una pérdida visual transitoria denominada amauroxis fugax . Se tratan con antiagregantes plaquetarios y en ocasiones con endarterectomía.

Oclusiones venosas (trombosis)

Son muy frecuentes y representan la segunda causa (la primera es la retinopatía diabética) de pérdida visual de origen vascular. Presenta hemorragias retinianas con oclusión (telangiectasias capilares) y dilatación venosa en 4 cuadrantes en la trombosis de la vena central de la retina en 1 cuadrante o menos en la trombosis de rama venosa y en 1 a 3 cuadrantes en la oclusión de la vena hemirretinal que afecta típicamente 2 cuadrantes altitudinales que se estudian y tratan como las de rama.

Oclusión o trombosis de la vena central de la retina (TVCR). Se produce a nivel de la lámina cribosa. Causa pérdida visión aguda o semi aguda unilateral. Los factores de riesgo más frecuentes son la diabetes, la hipertensión sistémica, la arteriosclerosis y el glaucoma y en raras ocasiones las discrasias sanguíneas. La oclusión puede ser parcial o completa.

Parcial (no isquémica). Es más común, con pérdida visual leve o moderada, unilateral y subaguda. Los signos son también ligeros o moderados con hinchazón del nervio óptico, dilatación y tortuosidad venosas, y hemorragias retinianas principalmente periféricas. Un 50 % de los casos se resuelven espontáneamente y el 50% restante quedan con mala visión por afectación macular.

Mejoría con triamcinolona intravítrea

Mejoría con triamcinolona intravítrea

Completa (isquémica). Cursa con signos y síntomas similares a la parcial pero más severos. Mayor deficiencia visual con más dilatación y tortuosidad venosa, extensas hemorragias intraretinales y más exudados blandos diseminados. En ocasiones aparecen neovasos retinianos y hemorragias de vítreo con un 50% de incidencia de glaucoma neovascular a los tres meses, una complicación grave que suele ser dolorosa y de difícil tratamiento. Se emplea fotocoagulación panretiniana para prevenir dicho glaucoma neovascular. El edema macular es la principal causa de pérdida visual tanto en las oclusiones centrales como en las de rama y en la TVCR no responde al láser y es de pronóstico variable. Antes se observaba. Sin tratamiento un 23% de los casos acaban con una visión ≤ 0.1 y sólo un 37% de los ojos ganan dos o más líneas de visión. Ahora se trata con inyecciones intravítreas de fármacos antiproliferativos o triamcinolona para reducir la permeabilidad de la barrera hemato-retiniana. Tiene respuestas más favorables en las formas no isquémicas que en las isquémicas. Algunos pacientes requieren repetir el tratamiento. La vitrectomía y la neurotomía del nervio óptico no suelen ser efectivas.

Oclusión o trombosis de rama venosa (TRV). Es frecuente y cursa con pérdida unilateral, subaguda y variable de la visión y del campo visual pero menos importante que en las TVCR. El principal factor de riesgo es la hipertensión sistémica y es más frecuente en ojos con hipermetropía. Las oclusiones se producen casi siempre a nivel de los cruces arteriovenosos, donde la arteria y la vena comparten la adventicia. La vena es comprimida por la arteria esclerosada. Las oclusiones recientes presentan múltiples hemorragias retinianas superficiales y profundas con una configuración segmentaria patognomónica, casi sin pasar la línea media y con el vértice de la obstrucción a nivel de un cruce arteriovenoso. En el área ocluida las venas están dilatadas y tortuosas, en ocasiones con canales colaterales dilatados en las proximidades de la obstrucción. Son frecuentes los depósitos algodonosos (microinfartos) en la capa de fibras del nervio óptico. Los signos tardíos incluyen envainamiento venoso, edema macular cistoideo, microaneurismas, exudados duros y colaterales. La mitad de los pacientes no tratados recuperan una buena visión en unos 6 meses. Las tres complicaciones más frecuentes son el edema macular crónico (complicación principal), la no perfusión macular y las hemorragias de vítreo derivadas de neovascularización.

Tratamiento. Se debe considerar la fotocoagulación focal o en rejilla del edema macular crónico que no mejora después de tres meses aunque en la mayoría de pacientes los beneficios del tratamiento son limitados. El resultado visual final se relaciona con el inicial y por eso los ojos con mala visión inicial tienen mal pronóstico. El láser es ineficaz en ojos sin perfusion macular pero puede mejorar la visión si existe perfusión macular parcial. Si existe neovascularización se debe realizar una panfotocoagulación. Se obtienen mejorías anatómicas y funcionales con inyecciones intravítreas de triamcinolona o fármacos anti-angiogénicos en unos días. La vision final puede quedar limitada por la isquemia macular residual. Algunas TRV se pueden beneficiar de la vitrectomía con o sin eliminación de la hialoides posterior y de la adventicia que comparten arteriola y vénula al cruzarse.

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