Por razones desconocidas el centro de la retina -la mácula- presenta una especial predisposición a la degeneración. Es la principal causa de pérdida de visión y de discapacidad visual en mayores de 50 años. La sufren un 2% de personas de entre 52 y 64 años, a un 28% de los mayores de 75 años y al 57% de los mayores de 85 años. La enfermedad afecta la mácula pero no la periferia retiniana por eso se deteriora la visión central pero se mantiene la visión periférica. Nunca produce una ceguera total, pero puede haber una visión muy deteriorada (5-10% de la normal) y el paciente pierde calidad de vida e independencia pues no puede ver bien la televisión, reconocer a las personas, conducir, leer, y debe salir a la calle acompañado. Los síntomas son diferentes para cada persona. Las imágenes se ven borrosas y deformadas en el centro pero claras en sus alrededores. Las líneas rectas se distorsionan (metamorfopsia) al mirar un papel cuadriculado o una rejilla de Amsler (clásico síntoma temprano). Cuando sólo se afecta un ojo, la lesión puede pasar inadvertida si el paciente ve bien con el otro ojo. Entre los factores de riesgose encuentra la edad (factor principal), la presencia de drusas blandas, las dietas inapropiadas, la hipertensión sistémica y el tabaco con un aumento del 30 al 50% de pérdida visual en fumadores. Es más frecuente en mujeres (doble que en hombres), en personas con iris claros y con antecedentes de la enfermedad en familiares cercanos.
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| Rejilla de Amsler en DMAE |
Drusas. Son frecuentes en el fondo de ojo y representan la primera manifestación clínica de la DMAE. Son formaciones, blancoamarillentas, ligeramente elevadas, pequeñas y bien delimitadas. Suelen ser bilaterales y no afectan la agudeza visual. Son acúmulos de desechos de las células retinales cuando se engrosa la membrana de Bruch y se realizan mal los intercambios metabólicos entre los fotorreceptores y la coriocapilar de la coroides. Las drusas blandas se parecen a formaciones algodonosas. Son más importantes y favorecen los cambios exudativos. Las drusas no requieren tratamiento.
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| Drusas duras |
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| Drusas blandas |
Existen dos formas clínicas de DMAE: la seca y la húmeda.
No exudativa, atrófica o seca
Es la más frecuente (90% de los casos), suele ser unilateral al principio; el paciente pierde la visión de forma gradual. La mácula presenta drusas, cambios pigmentarios y áreas de atrofia geográfica o areolar que permiten visualizar los vasos coroideos. Se producen cambios degenerativos con engrosamiento de la membrana de Bruch, atrofia del epitelio pigmentario y degeneración de fotorreceptores retinianos. Hay varias formas clínicas. Existe la forma muy central, pequeña y no progresiva, la geográfica(recuerda una mapa) similar a la miópica que aumenta con los años, más frecuente (triple) en fumadores, la mixtacon zonas de adelgazamiento y engrosamiento retinal, drusas y pigmentación y la esclerosis coroidea, bilateral con un área amplia de adelgazamiento retiniana que permite observar los vasos coroideos causando muy mala visión central. La DMAE seca no tiene tratamiento. Es aconsejable evitar el tabaco, la luz azul (gafas de sol), controlar la hipertensión, tomar una dieta equilibrada. Se emplean suplementos de vitaminas antioxidantes (C,E, β-caroteno) con minerales (zinc, cobre) y luteína para enlentecer la enfermedad. Algunos pacientes se benefician de ayudas visuales para visión baja cuando están afectados losdos ojos.
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| DMAE seca |
Exudativa o húmeda
Es menos frecuente que la seca (10% de los casos) pero responsable del 90% de los casos con pérdida visual grave. Causa deficiencia visual y metamorfopsia de rápida instauración (días o semanas) con distorsión y pérdida de visión progresivas. En la DMAE se forman Membranas Neovasculares Subretinianas (MNVSR) o Coroideas. Los neovasos de dichas membranas sangran o presentan fugas de fluido submaculares.
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| DMAE exudativa |
En ocasiones entre las nueve capas internas de la retina y el epitelio pigmentario (desprendimiento de la retina neural) y con más frecuencia entre el epitelio pigmentario y la membrana de Bruch (desprendimiento del epitelio pigmentario). En ocasiones el proceso se autolimita pero con la mayoría de las veces evoluciona hasta formar una cicatriz macular disciforme que produce importante pérdida visual.
Angiografía. Son de gran ayuda las angiografías realizadas con fluoresceína o con verde indocianina para valorar la localización y extensión de los neovasos y determinar el patrón de tratamiento. Las MNVS se denominan clásicas cuando se hacen hiperflourescentes y bien definidas en la fase temprana del angiograma y se desdibujan en las fases tardías cuando la hiperfluorescencia es más intensa. Son predominantemente clásicas si se visualiza más del 50 % de las mismas, mínimamente clásicas cuando se visualiza entre el 0% y el 50% y ocultas (no clásicas) cuando existen neovasos pero no se ven en la angiografía por estar tapados por sangre o exudados. Se aprecia una fluorescencia difusa.
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| Membrana clásica |
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Membrana mínimamente clásica.
Se visualiza menos del 50% de la membrana. |
Tratamiento. En la forma húmeda se debe emplear un tratamiento agresivo pues la evolución y la pérdida visual puede ser muy rápida. Se emplea la terapia fotodinámica, el láser de argón en las formas extrafoveales y la termoterapia transpupilar (laser de baja potencia) en las formas ocultas y cuando existe DEP. También se emplea la triamcinolona intravítrea usualmente asociada a la TFD y las inyecciones intravítreas de factores anti-angiogénicos.
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DMAE tratada con terapia fotodinámica.
Edema macular y membrana neovascular. |
Terapia fotodinámica. Se inyecta en la vena cubital del antebrazo un contraste fotosensible (Visudyne) y se aplica un láser rojo durante 83 segundos sobre la MNVSR. La luz del láser activa el Visudyne y se produce una forma de oxígeno reactivo que coagula, destruye y controla el crecimiento de los vasos anormales pero no lesiona las estructuras oculares adyacentes. El tratamiento debe realizarse lo antes posible pues sólo es efectivo en las membranas recientes. Responden mejor las formas clásicas, es poco eficaz en las membranas extensas, en las ocultas, y no es efectivo en las formas exudativas con cicatrices antiguas ni en las formas secas. Con el tratamiento mejoran el 14% de los casos y el 70% se estabilizan pero las recidivas son frecuentes y se debe repetir el tratamiento. Muchos casos acaban con una cicatriz intratable.
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| DMAE cicatrizal |
Inyecciones intravítreas. Se emplean los corticoides (triamcinolona) y fármacos anti-angiogénicos (pegaptanib, ranibizumab, bevacizumab y atrapantes del FCEV) sólos a asociados a la terapia fotodinámica u otros procedimientos. Emergen como tratamientos de elección pero tal vez la terapia ideal esté por aparecer. También son efectivas lasinyecciones intravítreas de gas (SF6) y de TPA en las hemorragias maculares frescas para desplazar la sangre y poder realizar mejor el tratamiento con láser. Algunos casos seleccionados de MNVSR subfoveales se pueden beneficiar de una cirugía muy compleja denominada traslocación macular.
