La Degeneración Macular afecta gravemente a la visión central pero se mantiene la visión periférica, y por ello nunca produce ceguera total.

En muchos casos el paciente presenta metamorfopsias o distorsión de la imagen.

Afecta a un 20-30% de las personas mayores de 65 años. Existe una forma atrófica o seca que es la más frecuente (90% de los casos) y una forma exudativa con formación de membranas neovasculares  subretinales que sangran y destruyen la mácula.

Metamorfopsias o distorsion de la imagen producida por la degeneración macular

Metamorfopsias o distorsión de la imagen producida por la degeneración macular.

Frecuentemente, es necesario realizar una tomografía de coherencia óptica de la mácula (OCT macular) para determinar su localización y extensión y determinar si el paciente pueda beneficiarse del tratamiento.

En algunos casos también es necesario realizar unas pruebas de contraste como la  angiografía fluoresceínica o verde indocianina .

Recientemente en nuestra clínica disponemos de una OCT angiográfica no invasiva que nos permite realizar un exámen exhaustivo de la mácula.

Todo esto sin la necesidad de introducir colorante en las venas.

Esta tecnología es totalmente inocua y no invasiva. Pues además, no es necesario dilatar las pupilas.

Desde el año 2005 disponemos de fármacos denominados antiproliferativos, efectivos para detener e incluso mejorar la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

Las formas exudativas se tratan con inyecciones intravítreas de fármacos antiproliferativos (ranicizumab, bevacizumab , aflibercept).

Con el tratamiento la gran mayoría de casos se estabiliza y un porcentaje importante mejora.

El tratamiento debe realizarse lo antes posible pues sólo es más efectivo en membranas recientes y no mejora las cicatrices antiguas ni las formas secas.

Son frecuentes las recidivas y a veces la respuesta es parcial por lo que se deben realizar varias reinyecciones.

Degeneración Macular Asociada a la Edad DMAE

En la Degeneración Macular Asociada a la Edad, por razones desconocidas el centro de la retina la mácula presenta una especial predisposición a la degeneración.

Es la principal causa de ceguera legal en mayores de 70 años en los países industrializados cuyo número de casos aumenta rápidamente debido al aumento de persona mayores en la población.

La sufren un 2% de personas de edad media y a un 30% de los mayores de 75 años.

La enfermedad afecta la mácula pero no la periferia retiniana por eso se deteriora la visión central pero se mantiene la visión periférica.

Degeneración macular DMAE

Nunca produce una ceguera total, pero puede haber una visión muy deteriorada (5-10% de la normal).

El paciente pierde calidad de vida e independencia pues no puede ver bien la televisión, reconocer a las personas, conducir, leer, y debe salir a la calle acompañado.

Sintomas

Los síntomas son diferentes para cada persona. Las imágenes se ven borrosas y deformadas en el centro pero claras en sus alrededores.

Las líneas rectas se distorsionan (metamorfopsia) al mirar un papel cuadriculado o una rejilla de Amsler.

Cuando sólo se afecta un ojo, la lesión puede pasar inadvertida si el paciente ve bien con el otro ojo.

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo se encuentra la edad siendo el factor principal.

La presencia de drusas blandas, las dietas inapropiadas, la hipertensión sistémica y también el tabaco con un aumento del 30 al 50% de pérdida visual en fumadores.

Es más frecuente en mujeres, el doble que en hombres. En personas con iris claros y con antecedentes de la enfermedad en familiares cercanos.

  • Drusas. Son frecuentes en el fondo de ojo y representan la primera manifestación clínica de la DMAE. Son formaciones, blancoamarillentas, ligeramente elevadas, pequeñas y bien delimitadas (Figs 3 y 4). Suelen ser bilaterales y no afectan la agudeza visual. Son acúmulos de desechos de las células retinales cuando se engrosa la membrana de Bruch y se realizan mal los intercambios metabólicos entre los fotorreceptores y la coriocapilar de la coroides.
  • Drusas blandas. Las Drusas Blandas se parecen a formaciones algodonosas. Son más importantes y favorecen los cambios exudativos. Las drusas no requieren tratamiento.

Existen dos formas clínicas de DMAE: la seca y la húmeda.

DMAE no exudativa, atrófica o seca

Es la más frecuente (90% de los casos), suele ser unilateral al principio.

El paciente pierde la visión de forma gradual.

La mácula presenta drusas, cambios pigmentarios y áreas de atrofia  geográfica o areolar que permiten visualizar los vasos coroideos.

Se producen cambios degenerativos con engrosamiento de la membrana de Bruch, atrofia del epitelio pigmentario y degeneración de fotorreceptores retinianos.

DMAE atrófica o oseca

Hay varias formas clínicas. Existe la forma muy central, pequeña y no progresiva, la geográfica (recuerda una mapa) similar a la miópica que aumenta con los años.

Es más frecuente, el triple en fumadores.

La mixta con zonas de adelgazamiento y engrosamiento retinal, drusas y pigmentación y la esclerosis coroidea, bilateral  con un área amplia de adelgazamiento retiniana que permite observar los vasos coroideos causando muy mala visión central.

La DMAE seca no tiene tratamiento.

Es aconsejable evitar el tabaco, la luz azul (gafas de sol), controlar la hipertensión y además tomar una dieta equilibrada.

Se emplean suplementos de vitaminas antioxidantes con minerales (zinc, cobre) y luteína para enlentecer la enfermedad.

Algunos pacientes se benefician de ayudas visuales para visión baja cuando están afectados los dos ojos.

DMAE Exudativa o húmeda

Es menos frecuente que la seca, tan solo el 10% de los casos. Pero responsable del 90% de los casos con pérdida visual grave.

Causa deficiencia visual y metamorfopsia de rápida instauración, días o semanas. Con distorsión y pérdida de visión progresivas.

En la DMAE se forman Membranas Neovasculares Subretinianas (MNVSR) o Coroideas.

Los neovasos de dichas membranas sangran o presentan fugas de fluido submaculares.

DMAE Exudativa o humeda

En ocasiones el proceso se autolimita pero con la mayoría de las veces evoluciona hasta formar una cicatriz macular disciforme que produce importante pérdida visual.

  • Angiografía. Son de gran ayuda las angiografías realizadas con fluoresceína o con verde indocianina para valorar la localización y extensión de los neovasos y determinar el patrón de tratamiento.
  • Las MNVS se denominan clásicas cuando se hacen hiperflourescentes y bien definidas en la fase temprana del angiograma y se desdibujan en las fases tardías cuando la hiperfluorescencia es más intensa.

Son predominantemente clásicas si se visualiza más del 50 % de las mismas,

Mínimamente clásicas cuando se visualiza entre el 0% y el 50%  y ocultas (no clásicas) cuando existen neovasos pero no se ven en la angiografía por estar tapados por sangre o exudados.

Tratamiento

En la forma húmeda se debe emplear un tratamiento agresivo pues la evolución y la pérdida visual puede ser muy rápida.

Se emplea la terapia fotodinámica, el láser de argón en las formas extrafoveales y la termoterapia transpupilar (laser de baja potencia) en las formas ocultas y cuando existe DEP.

También se emplea la triamcinolona intravítrea usualmente asociada a la TFD y las inyecciones intravítreas de factores anti-angiogénicos .

Terapia fotodinámica (TF).  Se inyecta en la vena cubital del antebrazo un contraste fotosensible (Visudyne) y se aplica un láser rojo durante 83 segundos sobre la MNVSR.

La luz del láser activa el Visudyne y se produce una forma de oxígeno reactivo que coagula, destruye y controla el crecimiento de los vasos anormales pero no lesiona las estructuras oculares adyacentes.

El tratamiento debe realizarse lo antes posible pues sólo es efectivo en las membranas recientes.

Responden mejor las formas clásicas, es poco eficaz en las membranas extensas, en las ocultas, y no es efectivo en las formas exudativas con cicatrices antiguas ni en las formas secas.

Con el tratamiento mejoran el 14% de los casos y el 70% se estabilizan pero las recidivas son frecuentes y se debe repetir el tratamiento.

Muchos casos acaban con una cicatriz intratable.

Las inyecciones intravítreas. Se emplean los corticoides (triamcinolona) y fármacos anti-angiogénicos (pegaptanib, ranibizumab,  bevacizumab y atrapantes del FCEV) sólos a asociados a la terapia fotodinámica u otros procedimientos.

Emergen como tratamientos de elección pero tal vez la terapia ideal esté por aparecer.

También son efectivas las inyecciones intravítreas de gas (SF6) y de TPA en las hemorragias maculares frescas para desplazar la sangre y poder realizar mejor el tratamiento con láser.

Algunos casos seleccionados de MNVSR subfoveales se pueden beneficiar de una cirugía muy compleja denominada traslocación macular.